ArtykulyPowiązania

Wirus eboli – czy jest się czym martwić?

Obecna epidemia eboli różni się od wcześniejszych, trwa bardzo długo i rozprzestrzenia się na inne kontynenty. Nie boję się jednak obecnie, że wirus dotknie mnie albo moją rodzinę. Poniżej postaram się wyjaśnić dlaczego. Martwi mnie za to sposób, w jaki rządy reagują na epidemię. Poświęćmy więc chwilę, by zrozumieć naturę wirusa eboli w szczególności i zakażeń wirusowych w ogóle. Przebieg tej epidemii dowodzi, że reakcja społeczna na jej wybuch może być równie niebezpieczna jak sam wirus.

Charakterystyka wirusa

Twierdzi się niekiedy, że na gorączkę krwotoczną umiera 90% osób zakażonych ebolą. Jednak w rzeczywistości wirus siał takie spustoszenie w przypadku jednego, odizolowanego ogniska epidemii. Najczęściej śmiertelność nią spowodowana wynosi od 50 do 70%. Na dzień 10.10.2014 było 8 376 zakażonych, z czego zmarło 4 024 – co daje śmiertelność na poziomie 50% (choć biorąc pod uwagę to, że część zidentyfikowanych zakażonych umrze, byłoby to raczej w okolicach 60%). Tym samym szczep odpowiedzialny za obecną epidemię plasuje się w „stanach średnich” śmiertelności wirusa. Nie chcę być źle zrozumiany, to wciąż niezwykle niebezpieczny wirus. Mimo to zarażenie nie oznacza nieodwołalnego wyroku śmierci.

Są różne rodzaje wirusów, charakteryzujących się odmienną budową. Jednak ich ogólna struktura jest podobna: ich DNA (tudzież RNA) zamknięte jest w białkowej kapsułce. Wyobraźcie sobie drażetkę M&M, gdzie orzeszkiem jest genom, a warstwa polewy jednocześnie chroni genom (w trakcie poszukiwań nowego nosiciela) i łączy się (niejako „dokuje”) z komórką nosiciela. Wewnętrzna struktura wirusa jest bardzo prosta: kilka białek i trochę materiału genetycznego. Nie ma żadnych błon, ani aktów płciowych służących wymianie materiału genetycznego, czy samodzielnej replikacji. Od lat dyskutuje się, czy wirusa można w ogóle uznać za istotę żywą.

Równie prosty, jak wewnętrzna struktura wirusa, jest jego cykl życiowy. Cząsteczka wirusa łączy się z wybraną komórką nosiciela (większość wirusów łączy się tylko i wyłącznie z konkretnym rodzajem komórek) i wprowadza ładunek genetyczny, który przejmuje kontrolę nad procesami replikacji DNA nosiciela. Następnie w bardzo szybkim tempie tworzy nowy materiał genetyczny i podjednostki kapsułki białkowej. Potem tworzy nowe cząsteczki wirusa, które opuszczają pierwszą zaatakowaną komórkę w poszukiwaniu kolejnych. Kiedy system odpornościowy nosiciela-ssaka rozpoznaje atak wirusa, tworzą się antyciała i zaczyna się walka. W momencie, gdy cząsteczki wirusa opuszczą zainfekowaną komórkę (która jest już albo uszkodzona, albo martwa), narażone są na rozpoznanie przez antyciała – wysokowyspecjalizowane białka, mniej lub bardziej trwale „dokujące” przy cząsteczce wirusa (przylegają do niej bardzo ściśle) i w ten sposób uniemożliwiające wirusowi „dokowanie” przy nowej komórce ciała.

W przypadku wirusów śmiertelnych coś w tym procesie szwankuje. Albo system odpornościowy nie nadąża za zbyt szybko replikującym się wirusem, albo też wirus umie go oszukać, co skutkuje znikomym bądź kompletnym brakiem odpowiedzi immunologicznej. W obu przypadkach nosiciel może źle skończyć. Dla przykładu, pandemia grypy hiszpanki w 1918 r. siała szczególne spustoszenie w grupie wiekowej 20-40 lat, choć zazwyczaj grypa zabija najmłodszych i najstarszych. Najczęściej przyczyny tego zjawiska upatruje się właśnie w dobrej kondycji pacjentów w sile wieku. Grypa hiszpanka (podobnie jak ptasia grypa, od której prawdopodobnie pochodziła hiszpanka) wywołuje z kolei w organizmie nosiciela „burzę cytokinową”. To bardzo niebezpieczne, czasem wręcz śmiertelne dodatnie sprzężenie zwrotne między komórkami odpornościowymi i białkami pobudzającymi odpowiedź komórkową (cytokinami). Cytokiny uwalniają się (np. w tkance płucnej), co przyciąga komórki odpornościowe, które uwalniają jeszcze więcej cytokin, które przyciągają jeszcze więcej komórek odpornościowych itd. W wyniku nazbyt agresywnej odpowiedzi immunologicznej płuca (ale też jakiekolwiek inne miejsce w ciele) ulegają uszkodzeniu, co drastycznie utrudnia oddychanie. Tym samym, im „zdrowszy” był nosiciel, tym silniejsza była odpowiedź układu immunologicznego i tym gorzej radził sobie z grypą hiszpanką. W przypadku eboli wirus najchętniej atakuje komórki wyściełające wewnętrzne ściany naczyń krwionośnych (tzw. komórki śródbłonka) oraz białe krwinki. Ponieważ białe krwinki wędrują po całym ciele, sprzyja to szybkiemu rozprzestrzenianiu wirusa. Ebola sprawia, że komórki śródbłonka odłączają się od naczyń krwionośnych i obumierają, co uszkadza naczynia krwionośne. Z tej przyczyny wirus eboli klasyfikuje się jako gorączkę krwotoczną. Naczynia krwionośne pacjenta dosłownie się rozpadają, co wywołuje wiele wyraźnych symptomów.

Symptomy wirusa Eboli

Obecnie uważa się, że okres inkubacji wirusa wynosi 3 tygodnie. Dopiero po upłynięciu tego czasu pojawiają się objawy. Tylko pacjenci wykazujący symptomy eboli mogą zarażać innych. To głównie z tej przyczyny nie obawiam się, że epidemia eboli przerodzi się w ogólnoświatową pandemię. Dużo groźniejszy byłby wirus przenoszony w fazie bezobjawowej, tak jak to się dzieje np. w przypadku HIV. Wczesne objawy zakażenia ebolą to: nagła gorączka, gwałtowne osłabienie, bóle mięśni, głowy i gardła. Niestety podobne do nich objawy można zauważyć w przypadku cięższej grypy, co utrudnia właściwą diagnozę i budzi niepotrzebny lęk wśród tych, którzy przechodzą grypę. Tak czy owak władze muszą traktować każdego pasażera linii lotniczych z objawami grypy jako możliwy przypadek eboli i poddać go szczegółowym badaniom. W najbliższych dniach nieraz usłyszymy o chorych pasażerach eskortowanych z samolotów przez ekipy w ochronnych skafandrach. Mam dla ciebie poradę: jeśli jesteś chory, nie podróżuj. Wywołasz tylko niepotrzebne zamieszanie. Zamiast u celu podróży, możesz wylądować w izolatce.

Ryzyko dziś

Chociaż liczba ofiar eboli przeraża i chwyta za serce, w świetle innych zagrożeń wciąż jest bardzo, bardzo niska. Czego obawiasz się bardziej: eboli, czy jazdy samochodem do pracy? Jeśli eboli, to znaczy, że masz zaburzoną hierarchię zagrożeń.

wypadki drogowe

Na podstawie powyższego wykresu można zauważyć, że w wypadkach drogowych w samych Stanach Zjednoczonych każdego roku ginie ok. 33 tys. ludzi. W świetle tej statystyki 5 tysięcy ofiar eboli w Afryce to wcale nie tak dużo. Inne choroby zakaźne, takie jak HIV, zapalenie płuc, malaria czy biegunka co roku zabijają na świecie 9 mln ludzi, dlatego nie uważam, że ebola zagraża mi, czy mojej rodzinie. Nie bałbym się również gdybym mieszkał w Dallas, gdzie zanotowano pierwsze dwa przypadki eboli na terenie USA. Na chwilę obecną prawdopodobieństwo zarażenia się ebolą jest niewielkie.

Ryzyko w dłuższej perspektywie

Uważam jednak, że problemem może być reakcja rządu na epidemię eboli, włączając w to zakaz podróży międzynarodowych i krajowych, czy inne negatywne gospodarczo i społecznie środki zaradcze. Istnieje tylko nikłe (aczkolwiek nie zerowe) zagrożenie, że ten szczep eboli przekształci się w bardziej zakaźny. Za to groźba, że rząd wprowadzi drakońskie restrykcje, jest całkiem realna. W kolejnym artykule pt. „Epidemia eboli: sensowne środki ostrożności” przeanalizujemy, jak takie drakońskie ograniczenia mogą wpłynąć na nasze życie i swobody obywatelskie, ale też zastanowimy się, jakie działania mogą podjąć przeciętni obywatele. Komu grozi zakażenie? Jakie jest zagrożenie, że wirus stanie się bardziej zakaźny? Co możemy dziś zrobić, by epidemia nie przekształciła się w pandemię? Tegoroczne doświadczenie dowodzi, że jeśli dojdzie do pandemii, ebola będzie rozprzestrzeniać się wyraźnie szybciej niż w przeszłości (bo podróże lotnicze trwają znacznie krócej, niż rozpoznanie choroby). Nasza skomplikowana, uzależniona od terminowych dostaw globalna gospodarka jest absolutnie nieprzygotowana na nawet najmniejsze zaburzenie w przepływie towarów. Tym bardziej nie jest ona przygotowana na całkowitą izolację, którą wymusi pandemia. Na szczęście kilka (relatywnie) prostych działań zwiększy Twoje szanse na przetrwanie ewentualnej pandemii.

Opracowanie: Marta Śmigrowska

Podobne wpisy

Więcej w Artykuly